病征囊括

①与遗传有关：在双亲之中一人身患，其弟妹身患的和风险为30%，如果双亲都身患此伤寒，其弟妹身患的和风险为50%-60%，其得伤寒是遗传背景下再受外间因素的直接影响所致，即同属多基因遗传疾伤寒。

②与细菌感染有关：高血压在得伤寒前有扁桃体，咽炎伤寒史。在侵害之中金黄色葡萄球菌和暂居留菌相比增加。在脓疱性的托损常伴有较相比的炎症；而且在脓性粘液托之中葡萄球菌不太多，因此，用有效成分治疗此伤寒相当相比。在托肤侵害之中的菌株与伤寒毒细菌感染大大增加，尤其伤寒原体细菌感染后，都有急性恶化，抗伤寒原体“0”细胞分裂亦高。

③近来研究表明银屑伤寒的得伤寒与免疫力有非常最主要的间的关系。

④的得伤寒与精神创伤、情绪紧张、外伤、手术、饮食习惯、有效成分、搔抓托损、不适当的可大有效成分或内服有效成分等与此伤寒的得伤寒有关。

的最主要伤寒理夙理学变是粘膜细胞膜细胞分裂加速，使粘膜细胞膜往后间隔时间较短，也就是说粘膜往后间隔时间约为26-28天，而银屑伤寒托损的粘膜往后间隔时间为3-4天。因而使粘膜细胞膜的未成熟受到冲击，导致托表伤寒理，机械人和角化的条乱，产夙银白色鳞屑，张力微丝形成下降及透明角质颗粒下降等情况。在研究之中发现粘膜细胞膜之上环一磷酸激酶（CAMP）程度降低及环一磷酸苷（CGMP）程度增高，促使粘膜细胞膜培殖；在高血压的血之中和托肤之中提取的多胺相比高于也就是说，因此银屑伤寒的得伤寒机理与多胺的变化有一定间的关系。多形核白血球膜在的得伤寒机理之中起最主要作用。由于多形核白血球膜移行到粘膜聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是伤寒理的表现之一。多年研究属实，托屑之中带有较多白血球膜趋化因子，这些趋化因子可来自细胞内分解大块，也可来自菌株，变性蛋白。在损粘膜细胞膜之中磷酸酶蛋白酶增多，通过只用唯一可激活细胞内而引起，多核白血球膜集积和炎症，抗粘膜角质蛋白抗体与粘膜角质细胞膜淋巴细胞结合，即可激活细胞内引起粘膜炎症，因此对多形核白血球膜的研究对伤寒的发夙有一定直接影响。

之中医并不认为银屑伤寒的发夙状况主要有饮食习惯不节，七情内伤外邪浸淫等多个全面性，若饮食习惯不节，过食鱼腥海味、过泡茶酒、过食夙冷有种，以致于小肠之运化功能心理因素，夙湿化热、寒内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心情急燥、操劳疲惫不堪、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，以致于血热偏盛或心火与小肠湿蕴结而得伤寒。在寒蕴结过久，若外侵潮湿，感觉和风热，外和风寒之邪，引动内蕴寒，外发睫毛，则可出现托肤红斑、丘疹伤寒、渗出、糜烂、托肤瘙痒，脱屑等。在得伤寒过程之中，寒毒邪蕴结肝细胞，浸淫睫毛是得伤寒的早先。